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आनुवंशिकी और मधुमेह

मधुमेह के प्रकार

मधुमेह एक पुरानी चयापचय बीमारी है जो इंगित करती है कि रक्त में ग्लूकोज का स्तर बहुत अधिक है और समय के साथ, गुर्दे या रक्त वाहिकाओं जैसे सिस्टम और अंगों को नष्ट कर देता है (1)। मधुमेह दो प्रकार के होते हैं:

टाइप I मधुमेह, जिसमें अग्न्याशय इंसुलिन उत्पन्न नहीं करता है, एक हार्मोन जो कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज को अवशोषित करने में मदद करता है ताकि उन्हें ऊर्जा प्रदान की जा सके। इस हार्मोन के बिना, इंसुलिन बहुत अधिक स्तर पर रक्त में रहता है और शरीर के विभिन्न अंगों में समस्या पैदा कर सकता है।

टाइप II मधुमेह एक ऐसी स्थिति है जिसमें कोशिकाएं आमतौर पर इंसुलिन पर प्रतिक्रिया नहीं करती हैं। इसलिए, कोशिकाओं में ग्लूकोज के उचित हस्तांतरण को प्राप्त करने के लिए शरीर को अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है। नतीजतन, यदि समय पर इलाज नहीं किया जाता है, तो रोग हाइपरग्लेसेमिया पैदा कर सकता है। अधिक वजन या मोटा होना, शारीरिक व्यायाम न करना और आनुवंशिकी इस रोग के विकास में योगदान करते हैं। महिलाओं की तुलना में पुरुषों में प्रसार अधिक है (2)।

दोनों प्रकार के मधुमेह का निदान सीरोलॉजिकल परीक्षणों के माध्यम से किया जाता है।

 

मधुमेह और आनुवंशिकी

मधुमेह वर्तमान में हमारे समाज में काफी आम बीमारी है। हालांकि, इसे कम करके नहीं आंका जाना चाहिए, क्योंकि यह दुनिया भर में मौत का नौवां प्रमुख कारण है। टाइप 2 मधुमेह, जो हमारे शरीर के इंसुलिन के प्रति प्रतिरोध के कारण होता है, दुनिया भर में सबसे अधिक समस्याग्रस्त है, क्योंकि इसकी घटना कई दशकों से बढ़ रही है (1)। चार साल पहले, अकेले संयुक्त राज्य अमेरिका में, इस बीमारी से उत्पन्न स्वास्थ्य व्यय का अनुमान 800 मिलियन डॉलर (3) से अधिक था। यह तथ्य इस तथ्य से जटिल है कि इसका अक्सर निदान नहीं किया जाता है।

प्रतिरक्षात्मक कारकों के अलावा, मधुमेह के विकास में आनुवंशिक कारकों के प्रभाव का कई दशकों से अध्ययन किया गया है। यह मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLA) के अध्ययन के साथ शुरू हुआ, लेकिन बाद में बड़े पैमाने पर अनुक्रमण और नई आनुवंशिक विश्लेषण तकनीकों ने निश्चित रूप से नए और रोमांचक आनुवंशिक निष्कर्ष निकाले हैं (4)।

 

शामिल जीन

टाइप I मधुमेह में प्रभाव दिखाने वाले जीनों की विशाल विविधता में, हम BACH2 जीन पाते हैं, जो प्रतिरक्षा प्रणाली में अपना कार्य करता है और विभिन्न टी कोशिकाओं या दैहिक अतिपरिवर्तन (5) के निर्माण और संरक्षण से संबंधित है।

टाइप II मधुमेह के लिए अनुवांशिक संवेदनशीलता के संबंध में, हम विभिन्न जीनों में विभिन्न प्रकार की विविधताएं पाते हैं। उनमें से एक हिस्सा बताता है कि यह बीमारी कैसे विरासत में मिली है। हमने अनुमान लगाया कि आनुवंशिक कारक पैथोलॉजी का कारण बनने वाले लगभग 10% कारणों की व्याख्या कर सकते हैं।

इस प्रकार के मधुमेह में विशिष्ट जीन के संदर्भ में, हम एफटीओ जैसे जीन पाते हैं, जो मोटापे से निकटता से जुड़ा हुआ है, जो बदले में, इस बीमारी से बहुत सीधे संबंधित है। इसके अलावा, हाल ही में यह पता चला है कि कैसे एडिपोसाइट्स, जो वसा कोशिकाएं हैं, रेसिस्टिन नामक एक अणु का स्राव करती हैं, जिसका नाम इंसुलिन प्रतिरोध के नाम पर रखा गया है, और जो मधुमेह को सीधे मोटापे (6) से जोड़ता है। टाइप II में नोट का एक अन्य जीन क्रोमोसोम 3 पर स्थित एलपीपी जीन है, जो छोटी आंत (7) में मौजूद है, और सेल आसंजन साइटों (8) पर सेल की गतिशीलता में बहुत प्रासंगिकता है।

 

माइक्रोबायोटा और खिला

माइक्रोबायोटा एक अन्य कारक है जो मधुमेह की तस्वीर को भी स्पष्ट रूप से प्रभावित करता है। ब्यूटायरेट उत्पादन से संबंधित आंतों के जीवाणु आबादी में उल्लेखनीय कमी देखी गई है, और ऑक्सीडेटिव तनाव (9) से संबंधित बैक्टीरिया में वृद्धि हुई है। यह सब हमें यह सोचने के लिए आमंत्रित करता है कि मधुमेह व्यक्तियों (10) का आहार अवलोकन जारी रखने वाला एक तत्व है क्योंकि यह आंतों के माइक्रोबायोटा को प्रभावित करने वाले महत्वपूर्ण कारकों में से एक है।

 

मधुमेह, कोविड-19 के लिए एक जोखिम कारक

हालांकि हम अब SARS-CoV-2 महामारी के अधिक स्थिर चरण में हैं, हम कह सकते हैं कि जिन लोगों को मधुमेह है, वे श्वसन संबंधी कठिनाइयों, हृदय की समस्याओं या मोटापे वाले लोगों के साथ जोखिम समूहों के केंद्र में हैं। बदले में, मधुमेह वाले लोगों को निमोनिया या गंभीर सूजन प्रतिक्रियाओं का खतरा बढ़ जाता है (11)।

 

जीवनशैली या दवा

जैसा कि हमने देखा है, कई प्रकार की समस्याएं मधुमेह से प्रभावित और प्रभावित होती हैं। मानसिक स्वास्थ्य के संदर्भ में, मधुमेह और अवसाद के जोखिम के बीच भी संबंध पाया गया है (12)।

यह भी दिखाया गया है कि जीवनशैली में बदलाव करने से 50% से अधिक मामलों में मधुमेह की घटनाओं को कम करने पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, यहां तक ​​कि लोकप्रिय दवा मेटफॉर्मिन (13, 14) के उपयोग से भी ज्यादा। रोकथाम की सिफारिशों के संदर्भ में, स्क्रीनिंग का उच्च जोखिम वाले रोगियों (15) पर भी अनुकूल प्रभाव पड़ता है।

 

24 आनुवंशिकी और स्वास्थ्य

इस विकृति को एक निवारक दृष्टिकोण (16) के बिना नहीं समझा जाना चाहिए, और निश्चित रूप से, रोकथाम के संदर्भ में आनुवंशिकी का बहुत कुछ कहना है। 24 जेनेटिक्स में, हमने इस दृष्टिकोण को लागू किया है और, हमारे डीएनए परीक्षण स्वास्थ्य रिपोर्ट के विभिन्न वर्गों में, आप देख पाएंगे कि दोनों प्रकार के मधुमेह के प्रति आपकी क्या प्रवृत्ति हो सकती है क्योंकि हम पूरे डीएनए में वितरित जीनों की एक विस्तृत विविधता का विश्लेषण करते हैं। और, चूंकि मधुमेह में एक मजबूत पोषण घटक होता है, आप हमारी रिपोर्ट में अपने विभिन्न विटामिन और पोषण संबंधी प्रवृत्तियों के बारे में भी जान सकते हैं।

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ग्रंथ सूची:

  1. विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ). (2021). https://www.who.int/health-topics/diabetes#tab=tab_1
  2. जंगली, एसएच, एट अल। (2004)। मधुमेह का वैश्विक प्रसार: वर्ष 2000 के लिए अनुमान और 2030 के लिए अनुमान। मधुमेह देखभाल, 27 5, 1047-53।
  3. चो, एनएच, एट अल। (2018)। आईडीएफ मधुमेह एटलस: 2017 के लिए मधुमेह की व्यापकता का वैश्विक अनुमान और 2045 के लिए अनुमान। मधुमेह अनुसंधान और नैदानिक ​​अभ्यास, 138, 271-281।
  4. नोबल, जेए, और एर्लिच, एचए (2012)। टाइप 1 मधुमेह के आनुवंशिकी। मेडिसिन में कोल्ड स्प्रिंग हार्बर पर्सपेक्टिव्स, 2 1, a007732।
  5. मार्रोक्वि, एल।, एट अल। (2014)। BACH2, टाइप 1 मधुमेह के लिए एक उम्मीदवार जोखिम जीन, अग्नाशय में एपोप्टोसिस को नियंत्रित करता है βउम्मीदवार जीन PTPN1 के साथ JNK2 मॉडुलन और क्रॉसस्टॉक के माध्यम से कोशिकाएं। 63 (7): 2516-27. डोई: 10.2337 / डीबी13-1443। एपब 2014 मार्च 7।
  6. स्टेपन, सी।, एट अल। (2001)। हार्मोन रेसिस्टिन मोटापे को मधुमेह से जोड़ता है। प्रकृति, 409, 307-312।
  7. कामुरा, वाई।, एट अल। (2016)। एफटीओ जीन पॉलीमॉर्फिज्म जापानी पुरुषों में अधिकतम बीएमआई बढ़ाने पर इसके प्रभाव के माध्यम से टाइप 2 मधुमेह से जुड़ा है। प्लस वन, 11(11), ई0165523। https://doi.org/10.1371/journal.pone.0165523
  8. गार्नर, सीपी, एट अल। (2009)। सीलिएक रोग की प्रतिकृति यूके जीनोम-वाइड एसोसिएशन अध्ययन के परिणाम एक अमेरिकी आबादी में हैं। मानव आणविक आनुवंशिकी, 18(21), 4219-4225। https://doi.org/10.1093/hmg/ddp364
  9. किन, जे।, एट अल। (2012)। टाइप 2 मधुमेह में आंत माइक्रोबायोटा का एक मेगाहेनज-वाइड एसोसिएशन अध्ययन। प्रकृति, 490, 55-60।
  10. एवर्ट, एबी, एट अल। (2019)। मधुमेह या प्रीडायबिटीज वाले वयस्कों के लिए पोषण चिकित्सा: एक आम सहमति रिपोर्ट। मधुमेह देखभाल, 42, 731 - 754।
  11. गुओ, डब्ल्यू।, एट अल। मधुमेह COVID-19 की प्रगति और पूर्वानुमान के लिए एक जोखिम कारक है। डायबिटीज मेटाब रेस रेव। 2020 मार्च 31:e3319। डीओआई: 10.1002/डीएमआरआर.3319। मुद्रण से पहले ई - प्रकाशन।
  12. एंडरसन, आरजे, एट अल। मधुमेह के साथ वयस्कों में सहवर्ती अवसाद की व्यापकता: एक मेटा-विश्लेषण। मधुमेह देखभाल। 2001 जून;24(6):1069-78। डोई: 10.2337/डायकेयर.24.6.1069।
  13. नोलर, डब्ल्यूसी, एट अल। (2002)। जीवनशैली में हस्तक्षेप या मेटफॉर्मिन के साथ टाइप 2 मधुमेह की घटनाओं में कमी। द न्यू इंग्लैंड जर्नल ऑफ मेडिसिन, 346 6, 393-403।
  14. तुओमिलेतो, जे।, एट अल। (2001)। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता वाले विषयों में जीवनशैली में बदलाव से टाइप 2 मधुमेह की रोकथाम। द न्यू इंग्लैंड जर्नल ऑफ मेडिसिन, 344 18, 1343-50।
  15. उन ग्रैन बसवी, वी. (2011)। मधुमेह-2012 में चिकित्सा देखभाल के मानक। मधुमेह देखभाल, 35, S11 - S63।
  16. दानाई, जी।, एट अल। (2011)। 1980 के बाद से उपवास प्लाज्मा ग्लूकोज और मधुमेह के प्रसार में राष्ट्रीय, क्षेत्रीय और वैश्विक रुझान: 370 देश-वर्ष और 2 · 7 मिलियन प्रतिभागियों के साथ स्वास्थ्य परीक्षा सर्वेक्षण और महामारी विज्ञान के अध्ययन का व्यवस्थित विश्लेषण। द लैंसेट, 378, 31-40।

मैनुएल डे ला मातस द्वारा लिखित

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